A-Z DERMATOPEDIA Archive

 

Łysienie niebliznowaciejące

Ewelina Szendzielorz

Zakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Łysienie niebliznowaciejące (non-scarring hair loss, noncicatricial alopecia) to odwracalna odmiana charakteryzująca się zaburzonym cyklem wzrostu włosów przy jednoczesnym zachowaniu aktywności mieszków włosowych. Do łysienia niebliznowaciejącego zalicza się następujące schorzenia:

  • łysienie androgenowe (androgenetic alopecia, AGA)
  • łysienie typu żeńskiego (female pattern hair loss, FPHL)
  • łysienie telogenowe (telogen efluvium, TE)
  • łysienie anagenowe (anagen effluvium, AE)
  • łysienie plackowate (alopecia areata, AA)

Łysienie androgenowe (Androgenetic alopecia - AGA)

Łysienie androgenowe występuje częściej u osób rasy białej niż u Afroamerykanów i Azjatów [1]. Już w 1951 roku Hamilton wspomniał o wzajemnym oddziaływaniu androgenów, czynników genetycznych i wieku w powstawaniu AGA. Tezę tą utrzymuje się do dziś [2]. Charakteryzuje się progresywną miniaturyzacją mieszków włosowych z konwersją włosów terminalnych we włosy typu vellus (miniaturyzacja), zwiększonym stosunkiem telogenu do anagenu i skróconym cyklem włosów [3]. Pod względem histologicznym proces miniaturyzacji jest związany z mikrozapalnym naciekiem limfocytowym w regionie mieszka włosowego, a prostaglandyna D2 (PGD2), która może hamować wzrost włosów jest podwyższona [4]. Przyczynia się to do postępującego przerzedzenia włosów w okolicach czołowych, skroniowych i szczytowych skóry głowy, co jest wynikiem genetycznie uwarunkowanej wrażliwości mieszków włosowych na DHT [5].

Łysienie typu żeńskiego (Female pattern hair loss - FPHL)

Łysienie typu żeńskiego to żeńska odmiana AGA (androgenetic alopecia) charakteryzująca się wolno postępującym, rozproszonym przerzedzeniem włosów na szczycie głowy z zachowaniem linii włosów na czole. Te różne wzorce odzwierciedlają odmienne rozmieszczenie receptorów androgenowych w skórze głowy u mężczyzn i kobiet [6,7]. Mimo że związek między dihydrotestosteronem (DHT) w męskim AGA został potwierdzony to rola androgenów nie jest jasno określona w przypadku łysienia typu żeńskiego ponieważ tylko jedna trzecia kobiet z FPHL (female pattern hair loss) wykazuje nieprawidłowy poziom androgenów [8].

Łysienie telogenowe (Telogen effluvium - TE)

Łysienie telogenowe charakteryzuje się rozproszoną utratą włosów na całej głowie, która ujawnia się około 3 miesiące po wystąpieniu zdarzenia wyzwalającego. W przeciwieństwie do FPHL (female pattern hair loss) utrata włosów przebiega dość szybko i agresywnie, ale zazwyczaj nie przekracza 50% całkowitej liczby włosów na skórze głowy [9]. Potencjalnymi czynnikami wyzwalającymi TE (telogen effluvium) są nowe leki, choroby ogólnoustrojowe, infekcje gorączkowe, utrata masy ciała i znieczulenie ogólne. Włosy reagują na te bodźce nagłym przejściem z fazy anagenu do telogenu, skracając fazę anagenu lub wydłużając fazę telogenu [10].

Łysienie anagenowe (Anagen effluvium - AE)

Łysienie anagenowe polega na nagłej utracie włosów pozostających w fazie anagenu i wynika ona z działania czynników zaburzających aktywność mitotyczną lub procesy metaboliczne komórek macierzy włosa [11]. Zjawisko to typowo obserwuje się jako następstwo radioterapii okolicy głowy i szyi oraz stosowania cytostatyków [12]. Wymienione środki mogą istotnie upośledzać przebieg fazy anagenowej, a ze względu na fakt, że 80–90% włosów owłosionej skóry głowy znajduje się w tej fazie wzrostu, konsekwencją jest zwykle rozległa i masywna utrata włosów [11].

Łysienie plackowate (Alopecia areata - AA)

Łysienie plackowate to miejscowa i wyraźnie odgraniczona postać łysienia w postaci pojedynczych ognisk, które mogą się ze sobą zlewać tworząc większe obszary pozbawione włosów [13]. Jest to choroba autoimmunologiczna o trudnym przebiegu charakteryzująca się histologicznie naciekiem komórek Th1 wokół i wewnątrz mieszków włosowych [14]. Szacuje się, że nawet 80% z ogniskową postacią AA samoistnie zdrowieje [14]. Ogniskowa postać AA może przekształcić się w ciężkie postacie takie jak łysienie całkowite (Alopecia totalis, AT), łysienie uogólnione (Alopecia universalis, AU) lub łysienie wężykowate (Alopecia ophiasis, AO). Im cięższa postać, tym gorsze rokowania i szansa na odzyskanie włosów [15].

Bibliografia

  1. Sinclair, R. Male pattern androgenetic alopecia. BMJ. 1998, 317, 865-869. https://doi.org/10.1136/bmj.317.7162.865.
  2. Bienova, M.; Kucerova, R.; Fiuraskova, M.; Hajduch, M.; Kolar Z. Androgenetic alopecia and current methods of treatment. Acta Dermatovenerol. Alp. Pannonica Adriat. 2005, 14, 5-8.
  3. Futterweit, W.; Dunaif, A.; Yeh, H.C.; Kingsley, P. The prevalence of hyperandrogenism in 109 consecutive female patients with diffuse alopecia. J. Am. Acad. Dermatol. 1988, 19, 831. https://doi.org/10.1016/S0190-9622(88)70241-8
  4. Garza, L.A.; Liu, Y.; Yang, Z.; Alagesan, B.; Lawson, J.A.; Norberg, S.M.; Loy, D.E.; Zhao, T.; Blatt, H.B.; Stanton, D.C.; Carrasco, L.; Ahluwalia, G.; Fischer, S.M.; Fitzgerald, G.A.; Cotsarelis, G. Prostaglandin D2 inhibits hair growth and is elevated in bald scalp of men with androgenetic alopecia. Sci. Transl. Med. 2012, 4, 126-134. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003122.
  5. Alessandrini, A.; Bruni, F.; Piraccini, B.M.; Starace, M. Common causes of hair loss – clinical manifestations, trichoscopy and therapy. J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2021, 35, 629-640. https://doi.org/10.1111/jdv.17079.
  6. Price, V.H. Androgenetic alopecia in women. J. Investig Dermatol. Symp. Proc. 2003, 8, 24-7. https://doi.org/10.1046/j.1523-1747.2003.12168.x.
  7. Asfour, L.; Cranwell, W.; Sinclair, R. Male Androgenetic Alopecia. In: Feingold, K.R.; Anawalt, B.; Blackman, M.R. et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc; 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25905192/.
  8. Starace, M.; Orlando, G.; Alessandrini, A.; Piraccini, B. M. Female Androgenetic Alopecia: An Update on Diagnosis and Management. Am. J. Clin. Dermatol. 2020, 21, 69–84. https://doi.org/10.1007/s40257-019-00479-x.
  9. Trüeb, R.M. Systematic approach to hair loss in women. J. Deutsch. Dermatol. Ges. 2010, 8, 284-97. https://doi.org/10.1111/j.1610-0387.2010.07261.x
  10. Rebora, A. Telogen effluvium: a comprehensive review. Clin. Cosmet. Investig Dermatol. 2019, 12, 583-590. https://doi.org/10.2147/CCID.S200471
  11. Trüeb, R.M. Diffuse hair loss. In: Blume-Peytavi U, Tosti A, Whiting DA, Trüeb RM, editors. Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer; 2008. p. 259-72.
  12. Tosti, A.; Pazzaglia, M. Drug reactions affecting hair: Diagnosis. Dermatol. Clin. 2007, 25, 223-231.
  13. Mirzoyev, S.A.; Schrum, A.G.; Davis, M.D.P.; Torgerson, R.R. Lifetime incidence risk of alopecia areata estimated at 2.1 percent by rochester epidemiology project, 1990–2009. J. Invest. Dermatol. 2014, 1134-1141. https://doi.org/10.1038/jid.2013.464
  14. Harries, M.J.; Trueb, R.M.; Tosti, A.; Messenger, A.G.; Chaudhry, I.; Whiting, D.A.; Sinclair, R.; Griffiths, C.E.; Paus, R. How not to get scar(r)ed: Pointers to the correct diagnosis in patients with suspected primary cicatricial alopecia. Br. J. Dermatol. 2009, 160, 482–501. https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2008.09008.x.
  15. arwin, E.; Hirt, P.A.; Fertig, R.; Doliner, B.; Delcanto, G.; Jimenez, J.J. Alopecia areata: review of epidemiology, clinical features, pathogenesis, and new treatment options. Int. J. Trichol. 2018. 10, 51–60. https://doi.org/10.4103/ijt.ijt_99_17.

Sugerowany sposób cytowania: Szendzielorz E: Łysienie niebliznowaciejące. Dermatopedia 2025; 14PL :002. DOI: 10.14320/dermatopedia.2025.002

Ewelina Szendzielorz, ORCID: 0000-0002-5877-8320


Uwaga: Korzystanie z Dermatopedii® nie zastępuje porady lekarskiej! Jeżeli podejrzewasz u siebie chorobę, zwróć się niezwłocznie do lekarza.


r e k l a m a

Polecamy
Polecamy
Polecamy

DERMATOPEDIA is an open access scientific journal, e-ISSN 2353-7027.
All rights reserved to respective Authors (text) and the Publisher (presentation, source code).
Unauthorized use, including by artificial intelligence (AI), is not allowed.

Dermatopedia® is a EU-registered trademark.
Document created: 22 August 2025, updated: 26 December 2025.