Rak kolczystokomórkowy skóry - epidemiologia, objawy kliniczne, diagnostyka, czynniki ryzyka

Wiktoria Gaweł

Słowa kluczowe: rak kolczystokomórkowy skóry, rak płaskonabłonkowy skóry, nowotwory skóry, dermatoonkologia, dermatologia.

Zastosowane skróty

• AK - rogowacenie słoneczne (ang. actinic keratosis)
• ASPR - standaryzowany względem wieku wskaźnik rozpowszechnienia (ang. age-standardized prevalence rate)
• BCC - rak podstawnokomórkowy (ang. basal‐cell carcinoma)
• βPV - wirus brodawczaka ludzkiego typu beta (ang. beta-papillomavirus)
• CLL - przewlekła białaczka limfocytowa (ang. chronic lymphocytic leukemia)
• cSCC - rak kolczystokomórkowy skóry (ang. cutaneous squamous cell carcinoma)
• GBD - globalne obciążenie chorobami (ang. global burden of diseases)
• KC - nowotwory wywodzące się z keratynocytów (ang. keratinocyte carcinomas)
• KRN - Krajowy Rejestr Nowotworów
• lacSCC - postać miejscowo zaawansowana raka kolczystokomórkowego skóry
• mcSCC - postać przerzutowa raka kolczystokomórkowego skóry
• MSM - czerniak złośliwy skóry (ang. malignant skin melanoma)
• OCT - optyczna tomografia koherentna/ konfokalna tomografia optyczna (ang. optical coherence tomography)
• RCM - mikroskopia konfokalna (ang. Reflectance Confocal Microscopy)
• UV - promieniowanie ultrafioletowe (ang. ultraviolet radiation)

Wstęp

Rak kolczystokomórkowy skóry (rak płaskonabłonkowy skóry, cutaneous squamous cell carcinoma, cSCC) stanowi drugi z najczęściej diagnozowanych nowotworów złośliwych skóry, zaraz po raku podstawnokomórkowym (BCC) [Zhang i wsp. 2019]. Nowotwór ten charakteryzuje się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym - od zmian o powolnym, miejscowym wzroście po bardziej agresywne formy, które naciekają głębsze warstwy skóry i dają przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych lub rzadziej do narządów wewnętrznych [Caudill i wsp. 2022].

W ostatnich latach notuje się stały wzrost liczby zachorowań na cSCC, co wiązane jest m.in. ze wzmożoną ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV) [Zhang i wsp. 2023]. Podstawowym elementem profilaktyki cSCC jest ochrona przeciwsłoneczna skóry obejmująca stosowanie preparatów fotoprotekcyjnych oraz odzieży ochronnej. Działania edukacyjne w zakresie ryzyka występowania cSCC oraz profilaktyki powinny być skierowane do ogółu społeczeństwa, w szczególności do rodziców, dzieci, młodzieży oraz osób dorosłych pracujących na otwartej przestrzeni i narażonych na nadmierną ekspozycję słoneczną. CSCC stanowi narastający problem dla opieki zdrowotnej zarówno w Polsce jak i na całym świecie, co podkreśla znaczenie wczesnej diagnostyki, skutecznych działań profilaktycznych oraz kompleksowej edukacji pacjentów.

Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy w zakresie epidemiologii, objawów klinicznych, diagnostyki oraz uwarunkowań rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry.

Definicja

CSCC, nazywany również płaskonabłonkowym rakiem skóry, stanowi 20% wszystkich nowotworów złośliwych skóry [Stratigos i wsp. 2023]. Powstaje z keratynocytów znajdujących się w naskórku i razem z BCC należy do grupy raków keratynocytowych (KC). Wyróżnia się postać in situ (choroba Bowena) oraz inwazyjną, która często rozwija się na podłożu przewlekłej dysplazji naskórka [Stratigos i wsp. 2023]. Inwazyjną postać cSCC, klasyfikuje się jako pierwotną lub zaawansowaną. Pierwotne cSCC dzieli się na zmiany niskiego i wysokiego ryzyka nawrotu (bez przerzutów). Zaawansowany cSCC obejmuje postać miejscowo zaawansowaną (lacSCC) oraz przerzutową (mcSCC). LacSCC to guz bez przerzutów, ale trudny do leczenia z powodu rozległości, nawrotów lub naciekania głębokich struktur, jak mięśnie czy kości. Postać przerzutowa (mcSCC) obejmuje zarówno przypadki z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych (stadium III/IV), jak i z przerzutami odległymi (stadium IV) [Stratigos i wsp. 2023].

Objawy kliniczne

CSCC posiada zróżnicowany obraz kliniczny zależny od wielkości, zróżnicowania, pigmentacji, lokalizacji i typu skóry. Najczęściej rozwija się na podłożu rogowacenia słonecznego (AK), które stanowi zmianę przedrakową. Może przybierać formę zmiany hiperkeratotycznej, której podstawa nacieka, bądź staje się bolesna lub owrzodziała [Stratigos i wsp. 2015]. Choć większość przypadków cSCC rozwija się na podłożu AK (82%) [Zhenlin i wsp. 2025] ryzyko ich transformacji w nowotwór inwazyjny pozostaje niskie - szacowany roczny wskaźnik progresji wynosi od 0% do 0,075% na zmianę [Werner i wsp. 2013]. Warto jednak zaznaczyć, że ryzyko progresji wzrasta w przypadku obecności przewlekłego zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego typu beta (βPV ) [Bouwes - Bavinck i wsp. 2018]. W przypadkach, gdy zmiana nowotworowa nie rozwija się na wcześniejszym ognisku rogowacenia słonecznego, cSCC może przybierać postać małej, bezobjawowej, cielistej blaszki lub guzka. Zmiany powiększają się z czasem przybierając kraterowaty kształt, wykazując cechy martwicy lub owrzodzenia [Stratigos i wsp. 2023]. Dobrze zróżnicowany cSCC przypomina brodawkowaty, hiperkeratotyczny guz, czasem o kraterowatym wyglądzie. Słabo zróżnicowany może wyglądać jak czerwony, niekeratotyczny, owrzodzony guz, bywa bolesny lub tkliwy i jest trudny do odróżnienia od innych nowotworów, takich jak czerniak bezbarwnikowy czy rak z komórek Merkla [Stratigos i wsp. 2023].

Główną lokalizacją nowotworzenia ze względu na największe narażenie na promieniowanie słoneczne jest skóra twarzy, zwłaszcza policzki, okolice ust, skroni i nosa [Kang i wsp. 2017]. Zmiany mogą pojawiać się również na grzbietach dłoni [Stratigos i wsp. 2023]. Badanie z 2020 r. wykazało, że u mężczyzn cSCC częściej występuje na głowie i szyi, podczas gdy u kobiet najczęściej na kończynach dolnych [Kim i wsp. 2020]. Naciekanie nowotworu może wykraczać poza widoczne granice zmiany skórnej. CSCC wykazuje zdolność do miejscowego naciekania i może rozprzestrzeniać się wzdłuż struktur głębokich, takich jak powięzi, okostna, ochrzęstna czy osłonki nerwowe [Stratigos i wsp. 2015].

Diagnostyka

Badanie fizykalne wszystkich cSCC powinno obejmować badanie skóry całego ciała oraz palpację kliniczną węzłów chłonnych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić zmiany zapalne, inne nowotwory skóry (np. BCC, czerniak bezbarwnikowy, rak z komórek Merkla) oraz rogowacenia łojotokowe [Stratigos i wsp. 2023]. Kliniczne rozpoznanie pierwotnego cSCC powinno obejmować opis zmiany, lokalizację, występowanie objawów oraz pomiar średnicy. Zaleca się dokumentację fotograficzną. Wielkość zmiany jest istotnym czynnikiem w ocenie ryzyka i stopnia zaawansowania cSCC [Stratigos i wsp. 2023].

Dermatoskopia stanowi istotne narzędzie wspomagające rozpoznanie. Metoda ta jest ekonomiczna i szybka, należy jednak brać pod uwagę ryzyko błędnej identyfikacji. Dobrze zróżnicowany cSCC cechuje się obecnością białych struktur keratynowych i charakterystycznym układem naczyń. Słabo zróżnicowany typ wykazuje natomiast intensywne czerwone zabarwienie i nieregularne naczynia bez struktur keratynowych i obszarów o białym zabarwieniu [Danescu i wsp. 2024].

Podstawą diagnostyki cSCC nadal pozostaje badanie histopatologiczne. U wszystkich pacjentów z klinicznie podejrzanym cSCC należy wykonać biopsję lub całkowite wycięcie zmiany w celu potwierdzenia rozpoznania [Stratigos i wsp. 2023]. Należy jednak mieć na uwadze, że metoda ta nie jest pozbawiona ograniczeń. W przypadku licznych ognisk AK wielokrotne biopsje bywają niepraktyczne ze względu na koszty, czasochłonność oraz efekt estetyczny. W takich przypadkach metody nieinwazyjne mogą skutecznie wspomóc decyzję o lokalizacji biopsji [Danescu i wsp. 2024].

Jak podają Stratigos i wsp. [2023] inne techniki nieinwazyjne, takie jak mikroskopia konfokalna (RCM) tomografia optyczna czy konfokalna tomografia optyczna (OCT) pola liniowego są obecnie stosowane jedynie w wybranych przypadkach i nie mają jeszcze powszechnego zastosowania w rutynowej diagnostyce cSCC. Natomiast Danescu i wsp. [2024] zwracają uwagę, że w ostatnich latach obserwuje się rosnące znaczenie zaawansowanych technik obrazowania, takich jak RCM, OCT czy ultrasonografii wysokoczęstotliwościowej, które poprawiają precyzję diagnostyczną.

Epidemiologia

CSCC wraz z BCC zaliczane są do grupy niebarwnikowych nowotworów skóry wywodzących się z keratynocytów i stanowią najczęstsze nowotwory u osób rasy białej [Venables i wsp. 2019]. Ryzyko ich rozwoju w ciągu całego życia wynosi 20% i wykazuje tendencję wzrostową wraz z wiekiem [Dudzisz i Rutkowski, 2021]. Średni wiek rozpoznania cSCC wynosi 70 lat, a większość przypadków (ponad 80%) dotyczy osób powyżej 60 roku życia [Nanz i wsp. 2024]. CSCC jest drugim najczęściej występującym nowotworem skóry i stanowi 20% wszystkich nowotworów złośliwych skóry [Stratigos i wsp. 2023]. CSCC w porównaniu z BCC charakteryzuje się wyższym ryzykiem nawrotu, zachorowalności i śmiertelności [Nanz i wsp. 2024].

W 2019 roku, dla wszystkich grup wiekowych i obu płci łącznie, całkowita liczba nowych zachorowań na świecie wyniosła: 4,0 miliona dla BCC, 2,4 miliona dla SCC i 0,3 miliona dla czerniaka (MSM) [Zhang i wsp. 2019]. Według badania Global Burden of Diseases (GBD) w 2021 roku na świecie zarejestrowano 275 834 przypadków cSCC, co oznacza wzrost o 345% w porównaniu z 1990 rokiem. W tym czasie standaryzowany względem wieku wskaźnik rozpowszechnienia (ASPR) zwiększył się o 11,89 na 100 000 osób (do 26,85 na 100 000 osób) natomiast wskaźnik śmiertelności wzrósł nieznacznie z 0,67 do 0,69 na 100 000 osób [Liu i wsp. 2025]. Częstość występowania cSCC gwałtownie rośnie wraz z wiekiem i chociaż występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet [Green i Olsen 2017] dane z Holandii wykazały, że ASPR znacznie wzrosły w latach 2002–2017, szczególnie wśród pacjentów płci żeńskiej [Tokez i wsp. 2020].

Wysoka zapadalność na cSCC obserwowana jest w regionach charakteryzujących się dużym nasłonecznieniem oraz przeważającą obecnością osób o jasnym fototypie skóry. W 2021 roku najwyższą liczbę przypadków cSCC odnotowano w Stanach Zjednoczonych Ameryki (1 820 873 przypadków) i w Chinach (260 360 przypadków). Najniższą wartością wskaźnika ASPR cechowały się Bermudy i Syria. Według prognoz GBD do 2045 roku globalny współczynnik ASPR ma osiągnąć poziom 64,66 na 100 000 osób [Liu i wsp. 2025].

W Polsce nie zostały przeprowadzone dokładne badania na podstawie których można oszacować liczbę zachorowań na cSCC. W 2021 roku zarejestrowano 13 540 nowych zachorowań na inne nowotwory skóry (ICD-10 C44), w tym 6 665 przypadków dotyczyło mężczyzn i 6 875 -kobiet [Didkowska i wsp. 2023]. Najnowsze raporty Krajowego Rejestru Nowotworów (KRN) podają ,że w 2022 roku w Polsce liczba zachorowań na nowotwory skóry inne niż czerniak wyniosła 15 716 (7 506 mężczyzn i 8 210 kobiet) [KRN 2025].

Przy wczesnym wykryciu i właściwym leczeniu pierwotnego cSCC przerzuty pojawiają się rzadko. Większość przypadków wykazuje bardzo dobre rokowanie, z ponad 90% odsetkiem 5‑letnich przeżyć [Brougham i wsp. 2012]. W badaniu obejmującym ponad 900 pacjentów z cSCC obserwowanych przez około 10 lat nawroty odnotowano w 4,6% przypadków [Schmults i wsp. 2013].

Czynniki ryzyka

CSCC rozwija się w wyniku współdziałania licznych czynników ryzyka, wśród których wyróżnia się czynniki środowiskowe, genetyczne, przewlekłe choroby skóry oraz stany obniżonej odporności, takie jak immunosupresja po przeszczepieniu narządów.

Do czynników środowiskowych zalicza się przede wszystkim skumulowaną ekspozycję na promieniowanie UV - zarówno naturalne, jak i sztuczne, a także promieniowanie jonizujące i kontakt ze szkodliwymi substancjami chemicznymi, takimi jak arsen, oleje mineralne, smoła węglowa, iperyt azotowy oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) [Jiang i wsp. 2024]. Stratigos i wsp. [2020] jako czynnik sprzyjający rozwojowi cSCC wskazują również palenie tytoniu.

Rodzinne występowanie raka skóry jest jednym z głównych czynników genetycznych. Ponadto wymienia się: fototyp skóry typu I, skórę pergaminową i barwnikową (xeroderma pigmentosum) [Jiang i wsp.2024] zespół Bazexa, zespół Rombo, zespół Gorlina-Goltza [Rutkowski i wsp. 2020] oraz zespół Kindlera [Youssefian i wsp. 2016].

Wśród przewlekłych chorób skóry mających związek z cSCC wymienia AK [Green, Olsen 2017]. Obecność AK może stanowić marker predysponujący do rozwoju cSCC, co potwierdza dziesięcioletnie badanie kohortowe przeprowadzone przez Madani i wsp. [2021]. W analizowanym okresie cSCC rozwinęło się u 17,1% pacjentów z AK, w porównaniu do 5,7% w grupie kontrolnej. Zwiększone ryzyko rozwoju KC obserwuje się u osób, które przeżyły czerniaka. Wynika to z podobnych czynników predysponujących oraz wspólnych uwarunkowań genetycznych, takich jak warianty w genie MC1R (p.D294H i p.R163Q) [Espinosa i wsp. 2017].

Nabyta immunosupresja, będąca wynikiem długotrwałego leczenia immunosupresyjnego oraz występowania nowotworów hematologicznych zwiększa ryzyko wystąpienia cSCC. Będąca jednym z najczęstszych nowotworów hematologicznych przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) wykazuje silne powiązanie z cSCC. Według badania przeprowadzonego przez Lai i wsp. [2022] śmiertelność związana z cSCC u pacjentów z CLL wynosiła 11,5%.

U biorców przeszczepów narządów ryzyko rozwoju cSCC jest sto razy wyższe niż w populacji ogólnej [Bouwes - Bavinck i wsp. 2018]. Ten znaczny wzrost ryzyka wynika przede wszystkim z długotrwałego stosowania leków immunosupresyjnych oraz z częstszych infekcji onkogennymi typami wirusami brodawczaka ludzkiego rodzaju β (βPV), które są powiązane z rozwojem cSCC [Bouwes - Bavinck i wsp. 2018]. Szczególną rolę odgrywają onkogeny E6 i E7, obecne w typach HPV 16 i 18, które przyczyniają się do rozwoju nowotworu [zur Hausen 2009]. Także inne podtypy, takie jak HPV 5, 8, 17, 20 i 38, zwiększają ryzyko cSCC u osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym [Chahoud i wsp. 2016].

Kolaitis i wsp. [ 2017] wykazali, że stosowany w profilaktyce przeciwgrzybiczej worykonazol jest czynnikiem ryzyka cSCC u biorców przeszczepu płuc. Wyniki te potwierdzili w metaanalizie Tang i wsp. [2019]. Do innych leków zwiększających ryzyko wystąpienia cSCC zalicza się: mykofenolan mofetylu, azatioprynę, cyklosporynę A, cyklofosfamid, i leki moczopędne (hydrochlorotiazyd) [Rouette i wsp. 2021].

Należy również wspomnieć, że zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) wiąże się z 2,6-krotnym wzrostem występowania cSCC w porównaniu z osobami zdrowymi (HIV-ujemnymi) [Silverberg i wsp. 2013].

Bibliografia

1. Bouwes Bavinck JN, Feltkamp MCW, Green AC, Fiocco M, Euvrard S, Harwood CA, Nasir S, Thomson J, Proby CM, Naldi L, Diphoorn JCD, Venturuzzo A, Tessari G, Nindl I, Sampogna F, Abeni D, Neale RE, Goeman JJ, Quint KD, Halk AB, Sneek C, Genders RE, de Koning MNC, Quint WGV, Wieland U, Weissenborn S, Waterboer T, Pawlita M, Pfister H; EPI-HPV-UV-CA group: Human papillomavirus and posttransplantation cutaneous squamous cell carcinoma: A multicenter, prospective cohort study. Am J Transplant. 2018 May;18(5):1220-1230. doi: 10.1111/ajt.14537.
2. Brougham ND, Dennett ER, Cameron R, Tan ST. The incidence of metastasis from cutaneous squamous cell carcinoma and the impact of its risk factors. J Surg Oncol. 2012 Dec;106(7):811-5. doi: 10.1002/jso.23155.
3. Caudill J, Thomas JE, Burkhart CG. The risk of metastases from squamous cell carcinoma of the skin. Int J Dermatol. 2023 Apr;62(4):483-486. doi: 10.1111/ijd.16164.
4. Chahoud J, Semaan A, Chen Y, Cao M, Rieber AG, Rady P, Tyring SK. Association Between β-Genus Human Papillomavirus and Cutaneous Squamous Cell Carcinoma in Immunocompetent Individuals-A Meta-analysis. JAMA Dermatol. 2016 Dec 1;152(12):1354-1364. doi: 10.1001/jamadermatol.2015.4530.
5. Danescu S, Negrutiu M, Focsan M, Baican A. An overview of cutaneous squamous cell carcinoma imaging diagnosis methods. Front Med (Lausanne) 2024 Apr 25;11:1388835. doi: 10.3389/fmed.2024.1388835.
6. Didkowska J, Wojciechowska U, Barańska K, Miklewska M, Michałek I, Olasek P: Narodowy Instytut Onkologii – Państwowy Instytut Badawczy Warszawa 2023. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2021 roku. URL: https://onkologia.org.pl/sites/default/files/publications/2024-01/0_krn-2023-book-2024-01-22.pdf (dokument elektroniczny, stan na dzień 17.07.2025)
7. Dudzisz-Śledź M, Rutkowski P. Immunoterapia w leczeniu chorych na niebarwnikowe nowotwory skóry Onkol Prakt Klin Edu 2021;7(5):319-330.
8. Espinosa P, Pfeiffer RM, García-Casado Z, Requena C, Landi MT, Kumar R, Nagore E. Risk factors for keratinocyte skin cancer in patients diagnosed with melanoma, a large retrospective study. Eur J Cancer. 2016 Jan;53:115-24. doi: 10.1016/j.ejca.2015.10.058.
9. Green AC, Olsen CM. Cutaneous squamous cell carcinoma: an epidemiological review. Br J Dermatol. 2017 Aug;177(2):373-381. doi: 10.1111/bjd.15324.
10. Jiang R, Fritz M, Que SKT. Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: An Updated Review. Cancers (Basel) 2024 May 8;16(10):1800. doi: 10.3390/cancers16101800.
11. Kang JK, Yun BM, Song JK, Shin MS. Non-Melanocytic Skin Cancers of the Head and Neck: A Clinical Study in Jeju Province. Arch Plast Surg. 2017 Jul;44(4):313-318. doi: 10.5999/aps.2017.44.4.313.
12. Kim Y, Feng J, Su KA, Asgari MM. Sex-based differences in the anatomic distribution of cutaneous squamous cell carcinoma. Int J Womens Dermatol. 2020 May 27;6(4):286-289. doi: 10.1016/j.ijwd.2020.05.008.
13. Kolaitis NA, Duffy E, Zhang A, Lo M, Barba DT, Chen M, Soriano T, Hu J, Nabili V, Saggar R, Sayah DM, DerHovanessian A, Shino MY, Lynch JP 3rd, Kubak BM, Ardehali A, Ross DJ, Belperio JA, Elashoff D, Saggar R, Weigt SS. Voriconazole increases the risk for cutaneous squamous cell carcinoma after lung transplantation. Transpl Int. 2017 Jan;30(1):41-48. doi: 10.1111/tri.12865.
14. Krajowy Rejestr Nowotworów: Raport dotyczący liczby zachorowań na inne nowotwory skóry w 2022r. URL: https://onkologia.org.pl/pl/raporty (dokument elektroniczny, stan na dzień 17.07.2025)
15. Lai M, Pampena R, Cornacchia L, Odorici G, Piccerillo A, Pellacani G, Peris K, Longo C. Cutaneous squamous cell carcinoma in patients with chronic lymphocytic leukemia: a systematic review of the literature. Int J Dermatol. 2022 May;61(5):548-557. doi: 10.1111/ijd.15813
16. Liu C, Liu X, Cao P, Li X, Xin H, Zhu S. Global, regional, national prevalence, mortality, and disability-adjusted life-years of cutaneous squamous cell carcinoma and trend analysis from 1990 to 2021 and prediction to 2045. Front Oncol. 2025 Feb 6;15:1523169. doi: 10.3389/fonc.2025.1523169.
17. Madani S, Marwaha S, Dusendang JR, Alexeeff S, Pham N, Chen EH, Han S, Herrinton LJ. Ten-Year Follow-up of Persons With Sun-Damaged Skin Associated With Subsequent Development of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. JAMA Dermatol. 2021 May 1;157(5):559-565. doi: 10.1001/jamadermatol.2021.0372.
18. Nanz L, Keim U, Katalinic A, Meyer T, Garbe C, Leiter U. Epidemiology of Keratinocyte Skin Cancer with a Focus on Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. Cancers (Basel) 2024 Jan 31;16(3):606. doi: 10.3390/cancers16030606.
19. Rouette J, Yin H, Pottegård A, Nirantharakumar K, Azoulay L. Use of Hydrochlorothiazide and Risk of Melanoma and Nonmelanoma Skin Cancer. Drug Saf. 2021 Feb;44(2):245-254. doi: 10.1007/s40264-020-01015-1.
20. Rutkowski P, Owczarek W, Nejc D et al. Skin carcinomas. Oncol Clin Pract 2020; 16. doi: 10.5603/OCP.2020.0018.
21. Schmults CD, Karia PS, Carter JB, Han J, Qureshi AA. Factors predictive of recurrence and death from cutaneous squamous cell carcinoma: a 10-year, single-institution cohort study. JAMA Dermatol. 2013 May;149(5):541-7. doi: 10.1001/jamadermatol.2013.2139
22. Silverberg MJ, Leyden W, Warton EM, Quesenberry CP Jr, Engels EA, Asgari MM. HIV infection status, immunodeficiency, and the incidence of non-melanoma skin cancer. J Natl Cancer Inst. 2013 Mar 6;105(5):350-60. doi: 10.1093/jnci/djs529.
23. Stratigos A, Garbe C, Lebbe C, Malvehy J, del Marmol V, Pehamberger H, Peris K, Becker JC, Zalaudek I, Saiag P, Middleton MR, Bastholt L, Testori A, Grob JJ; European Dermatology Forum (EDF); European Association of Dermato-Oncology (EADO); European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). Diagnosis and treatment of invasive squamous cell carcinoma of the skin: European consensus-based interdisciplinary guideline. Eur J Cancer. 2015 Sep;51(14):1989-2007. doi: 10.1016/j.ejca.2015.06.110.
24. Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, Lebbe C, Bataille V, Bastholt L, Dreno B, Fargnoli MC, Forsea AM, Frenard C, Harwood CΑ, Hauschild A, Hoeller C, Kandolf-Sekulovic L, Kaufmann R, Kelleners-Smeets NW, Malvehy J, Del Marmol V, Middleton MR, Moreno-Ramirez D, Pellecani G, Peris K, Saiag P, van den Beuken-van Everdingen MHJ, Vieira R, Zalaudek I, Eggermont AMM, Grob JJ; European Dermatology Forum (EDF), the European Association of Dermato-Oncology (EADO) and the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 1. epidemiology, diagnostics and prevention. Eur J Cancer. 2020 Mar;128:60-82. doi: 10.1016/j.ejca.2020.01.007.
25. Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, Lebbe C, van Akkooi A, Bataille V, Bastholt L, Dreno B, Dummer R, Fargnoli MC, Forsea AM, Harwood CA, Hauschild A, Hoeller C, Kandolf-Sekulovic L, Kaufmann R, Kelleners-Smeets NW, Lallas A, Leiter U, Malvehy J, Del Marmol V, Moreno-Ramirez D, Pellacani G, Peris K, Saiag P, Tagliaferri L, Trakatelli M, Ioannides D, Vieira R, Zalaudek I, Arenberger P, Eggermont AMM, Röcken M, Grob JJ, Lorigan P; EADO, EDF, ESTRO, UEMS, EADV and EORTC. European consensus-based interdisciplinary guideline for invasive cutaneous squamous cell carcinoma. Part 1: Diagnostics and prevention-Update 2023. Eur J Cancer. 2023 Nov;193:113251. doi: 10.1016/j.ejca.2023.113251.
26. Tang H, Shi W, Song Y, Han J. Voriconazole exposure and risk of cutaneous squamous cell carcinoma among lung or hematopoietic cell transplant patients: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2019 Feb;80(2):500-507.e10. doi: 10.1016/j.jaad.2018.08.010.
27. Tokez S., Hollestein L., Louwman M., Nijsten T., and Wakkee M., Incidence of multiple vs first cutaneous squamous cell carcinoma on a nationwide scale and estimation of future incidences of cutaneous squamous cell carcinoma, JAMA Dermatol. (2020) 156, no. 12, 1300–1306.
28. Werner RN, Sammain A, Erdmann R, Hartmann V, Stockfleth E and Nast A. The natural history of actinic keratosis: A systematic review. Br J Dermatol. (2013) 169:502–18. doi: 10.1111/bjd.12420.
29. Venables ZC, Nijsten T, Wong KF, Autier P, Broggio J, Deas A, Harwood CA, Hollestein LM, Langan SM, Morgan E, Proby CM, Rashbass J, Leigh IM. Epidemiology of basal and cutaneous squamous cell carcinoma in the U.K. 2013-15: a cohort study. Br J Dermatol. 2019 Sep;181(3):474-482. doi: 10.1111/bjd.17873.
30. Zhang W, Zeng W, Jiang A, He Z, Shen X, Dong X, Feng J, Lu H. Global, regional and national incidence, mortality and disability-adjusted life-years of skin cancers and trend analysis from 1990 to 2019: An analysis of the Global Burden of Disease Study 2019. Cancer Med. 2021 Jul;10(14):4905-4922. doi: 10.1002/cam4.4046.
31. Zhang J, Yang Q, Wu J, Yuan R, Zhao X, Li Y, Cheng X, Wu B, Zhu N. Trends in cutaneous squamous cell carcinoma on the lip incidence and mortality in the United States, 2000-2019. Front Oncol. 2023 Apr 17;13:1111907. doi: 10.3389/fonc.2023.1111907.
32. Zhenlin L. Fangqi L.Fujin Z. Dekun S. Chang L. Weiying L.Guorong Y. Guolong Z.From actinic keratosis to cutaneous squamous cell carcinoma: the key pathogenesis and treatments Front. Immunol., 24 January 2025 vol.16 https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1518633. zur Hausen H. Papillomaviruses in the causation of human cancers - a brief historical account. Virology. 2009 Feb 20;384(2):260-5. doi: 10.1016/j.virol.2008.11.046.
33. Zhenlin L. Fangqi L.Fujin Z. Dekun S. Chang L. Weiying L.Guorong Y. Guolong Z.From actinic keratosis to cutaneous squamous cell carcinoma: the key pathogenesis and treatments Front. Immunol., 24 January 2025 vol.16 https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1518633. zur Hausen H. Papillomaviruses in the causation of human cancers - a brief historical account. Virology. 2009 Feb 20;384(2):260-5. doi: 10.1016/j.virol.2008.11.046.
34. Youssefian L, Vahidnezhad H, Uitto J. Kindler Syndrome. GeneReviews. 2016 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK349072/ (dokument elektroniczny, stan na dzień 22.07.2025)

Sugerowany sposób cytowania: Gaweł W: Rak kolczystokomórkowy skóry - epidemiologia, objawy kliniczne, diagnostyka, czynniki ryzyka. Dermatopedia 2025; 14PL :001. DOI: 10.14320/dermatopedia.2025.001

Wiktoria Gaweł, ORCID: 0009-0000-0525-1317

Uwaga: Korzystanie z Dermatopedii® nie zastępuje porady lekarskiej! Jeżeli podejrzewasz u siebie chorobę, zwróć się niezwłocznie do lekarza.

r e k l a m a

DERMATOPEDIA is an open access scientific journal, e-ISSN 2353-7027.
All rights reserved to respective Authors (text) and the Publisher (presentation, source code).
Unauthorized use, including by artificial intelligence (AI), is not allowed.
Dermatopedia® is a EU-registered trademark.
Document created: 22 July 2025, updated: 26 December 2025.